什么是重症肌无力？重症肌无力的病因是什么呢？重肌无力症（Myasthenia Gravis，简称M.G.），又称重症肌无力乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体 (acetylcholine receptors)在突触后神经肌的接合点(post-synaptic neuromuscular junction)。此症会禁止神经传送素乙酰胆素(neurotransmitter acetylcholine)而引致的刺激效果。那么，重症肌无力的病因有哪些呢？

　　重肌无力症是一个自我免疫的channelopathy：它的特点是抗体被指挥对抗自身的蛋白质。当各种相似的疾病与其他疾病交叉感染的媒体，这是没有已知的起因(病原体)令人患上重肌无力症。有一个微细起源的倾向：特别的HLA类型(Human leukocyte antigen)似乎为MG预先处理 (DR1的B8及DR3为特定的视觉上的重肌无力症)。有75%患者的胸腺有异常；其余25%有肿瘤(良性或恶性)，及经常会找到其他异常。此症通常会在切除胸腺后保持稳定。

　　这是乙酰胆素感受体(acetylcholine receptor)。在重肌无力症，抗体通常会直接共同对抗烟碱酸的乙酰胆素感受体 (Nicotinic acetylcholine receptor)(nAChR)，那些运动终板的感受体刺激神经传送素乙酰胆素来刺激肌肉的收缩。抗体以某种形式削弱乙酰胆素的能力来约束感受体。其他导致感受体的破坏，由血清中的补体固定方法或诱导肌肉细胞通过endocytosis去消灭感受体。

　　抗体是由血浆细胞产生，从B细胞取得。T-helper细胞刺激使B细胞转变成血浆细胞。为了这个激活过程，T辅助细胞必须首先被自己的细胞活化，那是受到T细胞感受体(TCR) 的约束，到乙酰胆素感受体抗原性缩氨酸碎片(epitope) resting within the major histocompatibility complex of an 抗原代表细胞。当胸腺在T细胞的生长担当一个重要的角色，和TCR 重肌无力症的筛选是与胸腺瘤有密切关系。然而这精确的机制不能有说服力地澄清，尽管在胸腺切除术施行在没有胸腺瘤的重肌无力症患者身上有正面效果的说法。

　　在正常肌肉收缩，nAChR累积的活化作用导致钠的积聚，这引致钠化离子的汇集，那就反过来导致肌细胞和肌肉细胞退化。这离子的汇集通过T细管落到细胞膜，及肌浆网(sarcoplasmic reticulum)通过钙的复合物导致钙的释放。只有当钙于肌肉细胞的水平高得足够令它收缩。nAChR的功能数目减少因此使退极化削弱了肌肉收缩。事实上，重肌无力症导致神经元动作电位到肌肉抽搐率的变化，从非病理学的一个到一个的比率的变化。

　　最近认识到第二类别的重肌无力症是由于自身的抗体对抗MuSK蛋白质 (肌肉独有的激酶)，酪氨酸激酶感受体 (tyrosine kinase receptor)，那是构成神经肌接合点的必需物。通常抗体对抗MuSK以禁止MuSK的信号被它的神经衍生配体 (nerve-derived ligand)诱导，聚集素。结果是下降神经肌接合点的显着性，及重肌无力症随后的症状。

　　人类服用青霉素能显露重肌无力症的症状。他们的抗体滴定浓度通常与重肌无力症相似，但当药物用法中断了，症状及滴定浓度就会消失。

　　重肌无力症与其他自我免疫的疾病是相类似，有5%的个案是有遗传的倾向。这是与某些基因的变化如 HLA-B8及DR3的频率上升有关联。重肌无力症患者比一般人口患上自我免疫的疾病有更高的频率。特别要提及的是现存的甲状腺疾病中的甲状腺官能不足病会促使严重的恶化。Rapsyn蛋白质会使乙酰胆素感受体聚集成群及固定，研究最终会带出新的治疗方案。

   
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