思涵涵的日志

尿毒症引起贫血的机理是什么

已有 147 次阅读 2012-07-25 16:25 标签: 尿毒症

　　尿毒症引起贫血的机理是什么?在讲清这个问题以前，先简单谈谈红细胞的生产过程。

　　造血主要是在扁骨髓内进行的。来自网状细胞的原血细胞(干细胞)是各种血细胞的母细胞。它在促红秦的刺激下可分化为原红细胞。原红细胞通过多次的有丝分裂，经早幼红细胞、中幼红细胞直至晚幼红细胞，这是为了增殖。晚幼红细胞再发展为网织红细胞，最后成为成的红细胞。

　　尿毒症患者容易发生贫血的原因有以下几方而:

　　(1)红细胞生成减少:在造血过程中需要促红素(EryThropoietiro -简称EP), EP是一种糖蛋白，分子量46,000~70,000，含糖约1/3，含唾液酸1/3.唾液酸的作用是保护EP在血桨中运转时不致过快地被肝胜所摄取而灭活。EP主要由肾脏的肾小球旁器产生，只有10-20%的EP产生于肾外组织(肝及其它脏器)。EP的作月是促进干细胞分化为原红细胞，加速幼红细胞的分裂增殖.加饮网织红细胞的成熟和释放;促迸血红蛋白的合成。息尿毒症时，患者由于肾脏广泛受损，EP产生减少。同时，肾脏中还存在一种能抑制EP活性的物质，称为EP抑制因子(Ery-thrapoiac inhibiting factor,简称EIF)。 EIF在尿毒症时可以升高。因此更使造血减少。

　　(2)红细胞生存时间缩短:据Kelley报道，尿毒症患者的红细胞的生存时降到正常红细胞的1/2~1/3,红细胞寿命缩短的原因是尿毒症患者的血桨中存在一种能抑制并其减弱其6-磷酸葡萄糖旁路代谢的因子，进而使还原型辅酶II(NAOP-2H)生成减少。NADP-2H的减少导致还原型谷耽肤(G-SH)的下降，而G-SH具有消除过氧化氢对红细胞膜蛋白上疏基(-SH)的氧化作用，维持红细胞正常生存和功能的重要作用.632100445

　　(3)红细胞变形能力降低:红细胞的直径为8un,而毛细血管口径有的小于该直径，红细胞必需变形方能通过。正常红细胞膜柔软而容易变形，通过无困难。患尿毒症时，红细胞较正常脆硬，流经脾窦时易于损坏。

　　(4)红细胞自身溶解:据Colc报道，尿毒症患者缺乏红细胞ATP,使红细胞离子平衡失常。Na+的内流多于K+的外流，从而引起红细胞变形而呈球形，发生自溶。缺乏ATP，也可导致红细胞膜匕脂类的更新减慢，因为脂类的更新需要ATP,红细胞膜上脂类对维持红细胞膜的正常结构与功能具有密切关系。红细胞膜上脂类发生更新障碍,就会引起红细胞结构与功能的异常。